keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий лечение
Гипотония

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий лечение

Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение



Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Оглавление:

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.



Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:


  • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.



Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.



ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотойв минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.



При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

Для профилактического антиаритмического лечения используют:

  • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
  • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
  • аллапинин в той же дозировке;
  • амиодарон 0,2 г в сутки.

При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиаземмг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

  • Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

    Реабилитация

    Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

    

    Прогноз, осложнения и последствия

    По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

    Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

    Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группелет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

    При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

    Предотвращение рецидивов и меры профилактики

    Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

    

    При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

    Источник: http://oserdce.com/serdce/aritmii/fibrillyaciya-predserdij.html

    Обзор фибрилляции предсердий: причины, диагностика и лечение, чем она опасна

    Фибрилляция предсердий (сокращенно ФП) – это наиболее распространенный вид аритмии среди всех нарушений ритма сердца.

    Для правильной и эффективной работы сердца ритм задается синусовым узлом. Это участок, откуда в норме выходит сигнал сердцу сокращаться (то есть возникает импульс). При фибрилляции предсердий сокращения (не импульсы) хаотичны и исходят из разных участков предсердия. Частота этих сокращений может достигать нескольких сотен в минуту. В норме частота сокращений составляет от 70 до 85 ударов в минуту. Когда импульсы проходят на желудочки сердца – частота их сокращения также возрастает, что вызывает резкое ухудшение состояния.

    Когда частота сокращений сердца высокая (выше 85 ударов в минуту) – то говорят о тахисистолической форме фибрилляции предсердий. Если частота невысокая (ниже 65 – 70 ударов в минуту) то говорят о брадисистолической форме. В норме частота частота сердечных сокращений должна быть 70–85 ударов в минуту – в этой ситуации говорят о нормосистолической форме фибрилляции.

    

    Мужчины болеют чаще, чем женщины. С возрастом риск развития ФП увеличивается. В 60 лет эту проблему обнаруживают у 0,5% всех людей, которые обращаются к врачу, а после 75-летнего возраста аритмию выявляют у каждого десятого человека.

    Этой болезнью занимается врач-кардиолог, кардиохирург или аритмолог.

    Согласно официальным данным, представленным в Рекомендациях Российских Кардиологов от 2012 года, фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия – идентичные понятия.

    Далее в статье вы узнаете: формы болезни, методы лечения и причины, вызывающие данную аритмию.

    Чем опасна фибрилляция?

    Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.

    

    Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.

    • Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к тромбоэмболии легочной артерии.
    • Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
    • У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.

    Образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту

    Причины патологии

    Причины принято делить на две большие группы:

    Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.

    1. Сердечные причины

    В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:

    

    Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.

    Митральный порок сердца

    Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).

    Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:

    Изменение внутрисердечной гемодинамики (например, был плохой клапан – имплантировали хороший, который стал работать правильно).

    

    Нарушение электролитного баланса (калий, магний, натрий, кальций). Электролитный баланс обеспечивает электрическую стабильность клеток сердца

    Воспаление (из-за швов на сердце).

    В таком случае рекомендации врачей зависят от операции на сердце и нарушений ритма. Если до операции таких проблем не было, то аритмия в процессе общего лечения «уйдет».

    2. Несердечные причины

    Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

    Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

    

    Классификация и симптомы ФП

    Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.

    Возможно спонтанное восстановление синусового ритма, то есть лечение может быть не потребуется

    Лечение может восстановить синусовый ритм

    * Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.

    Характерные симптомы

    У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

    
    • Сердцебиение (частый ритм, но при брадисистолической форме частота сердечных сокращений, наоборот, низкая – меньше, чем 60 ударов в минуту).
    • Перебои («замирание» сердца и далее следует ритм, который может быть частый или редкий). Частый ритм − более 80 ударов в минуту, редкий − менее 65 ударов в минуту).
    • Одышка (учащенное и затрудненное дыхание).
    • Головокружение.
    • Слабость.

    Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.

    Диагностика

    Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное холтеровское мониторирование (мониторинг ЭКГ в течение суток).

    Биение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличения С помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий

    Лечение фибрилляции предсердий

    Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.

    Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.

    

    При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.

    Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.

    Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют радиочастотную абляцию (специальное лечение с помощью радиоволн).

    Медикаментозное лечение

    Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.

    Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.

    

    Блокаторы медленных кальциевых каналов

    Уменьшают ЧСС (частота сердечных сокращений)

    Электроимпульсная терапия

    Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.

    Различают наружную и внутреннюю методики:

    Наружная проводится через кожу и грудную клетку. Иногда этот метод называют кардиоверсией. Фибрилляция предсердий купируется в 90% случаев, если лечение начато своевременно. В кардиохирургических стационарах кардиоверсия очень эффективная и часто применяется при пароксизмальной аритмии.

    

    Внутренняя. В полость сердца через крупные вены шеи или в области ключицы вводят тонюсенькую трубочку (катетер). По этой трубочке проводят электрод (похож на проводок). Процедура происходит в операционной, где под контролем рентгенографии, врач на мониторах может визуально оценить, как правильно сориентировать и установить электрод.

    Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.

    Радиочастотная абляция

    Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.

    После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.

    Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.

    

    Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?

    Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.

    Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.

    Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.

    На УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см

    Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.

    

    Прогноз

    Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.

    Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).

    Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.

    Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.

    Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.

    Если мерцание сопровождает ожирение, то рекомендации врача очевидны – нужно сбросить вес. В этом случае шансы на восстановление высоки.

    Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

    Источник: http://okardio.com/bolezni-serdca/fibrillyaciya-predserdij-017.html

    Как контролировать и лечить пароксизмальную мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий)?

    Пароксизмальная мерцательная аритмия или ПМА, пароксизмальная фибрилляция предсердий (код по МКБ-10: I48) — часто встречающееся нарушение сокращения предсердия. Она представляет собой тахикардический приступ, при котором ритм сердца остается правильным, а частота сокращений сердца (ЧСС) колеблется в пределахударов/мин. Проблема довольно-таки распространенная и нередко являет собой проявление других видов патологий.

    Особенности состояния

    Приступы ПМА обычно начинаются внезапно и также внезапно прекращаются, его продолжительность может затянуться — от пары минут до нескольких дней.

    • Чаще такому недугу подвергаются люди старшего возраста (60 лет и более) — более 6% населения.
    • Количество пациентов с ПМА, не достигших 60-летия, составляет менее 1%.

    Обычно ПМА нелегко переносится из-за высокой ЧСС, ведь «мотору» приходится работать с повышенной нагрузкой. Если патология обретает постоянную форму, то возникает вероятность появления тромбов в предсердиях, а также сердечной недостаточности. У людей с такого рода аритмией на 5 более процентов повышается вероятность возникновения ишемического инсульта.

    Электрокардиограмма при пароксизмальной мерцательной аритмии

    Формы

    Принято выделять три формы нарушения:

    1. желудочковую. В таком случае имеет место ярковыраженная деформация QRST, нередки случаи появления изменений в контуре изоэлектрической линии, возможны и нарушения сердечного ритма;
    2. предсердную. У пациентов наблюдается нарушение проводимости ножки пучка Гисса (правой);
    3. смешанную. Имеет проявления предыдущих двух форм.

    Если причина появления ПМА не установлена, то мы имеем дело с идиопатической ее формой, которая чаще встречается у молодежи.

    Об особенностях пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет известный специалист в видеосюжете ниже:

    Классификация

    По частоте сокращений предсердий можно выделить такие виды ПМА:

    • непосредственно мерцание, в случае когда ЧСС составляет более 300 в минуту;
    • трепетание, при которм ЧСС не превышает отметку «200».

    В зависимости от частоты сокращения желудочков специалисты выделяют такие формы:

    • тахисистолическую. Желудочки сокращаются с частотой более 90 за минуту;
    • брадисистолическую. Сокращения составляют менее 60;
    • нормосистолическую (промежуточную).

    Если приступы ПМА повторяются, то это говорит о наличии рецидивирующей её формы.

    Пароксизмальная форма мерцательной аритмии имеет и свои причины возникновения, о них поговорим далее.

    Причины возникновения

    Одной из основных причин появления ПМА считается наличие у больного заболеваний сердечнососудистой системы (ССС), а именно:

    Также стать причиной развития ПМА могут:

    • недостаток калия и магния в организме вследствие электролитных нарушений;
    • нарушения эндокринной системы (пр. тиреотоксикоз);
    • сахарный диабет;
    • тяжелые инфекционные болезни;
    • патологии легких с компенсаторным изменением строения сердца;
    • послеоперационное состояние.

    Помимо болезней на развитие ПМА влияют также:

    Про то, какие симптомы имеет пароксизмальная форма фибрилляции предсердий сердца (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

    Симптомы

    Симптоматика недуга разнится от случая к случаю. Так, у некоторых пациентов случаются лишь неприятные ощущения в районе сердца. Но у большинства людей проявления следующие:

    • внезапный приступ сердцебиения;
    • резкая общая слабость;
    • нехватка воздуха;
    • похолодание верхних и нижних конечностей;
    • потливость;
    • иногда дрожь.

    Также может наблюдаться побледнение кожи и синюшность губ (цианоз).

    Если речь идет о тяжелом случае, то могут возникнуть:

    • головокружение;
    • потеря сознание или полуобморочное состояние;
    • панические атаки или схожие с ними менее кардинальные состояния, ведь состояние человека резко и сильно ухудшается, что может вызвать у него сильный страх за свою жизнь.

    По окончанию приступа ПМА у пациента обычно усиливается перистальтика кишечника и отмечается обильное мочеотделение. Когда наблюдается снижение ЧСС ниже критического уровня, то у пациента возможно сильное ухудшение кровоснабжение мозга. Это может проявиться в виде потери сознание, а иногда и остановке дыхания, пульс не поддается определению. В таком случае требуется срочная реанимация.

    Диагностика

    Как уже говорилось, первый и основной метод диагностики — это электрокардиография. Признаками мерцательной пароксизмальной аритмии на ЭКГ будет отсутствие зубца P во всех отведениях, вместо него наблюдаются хаотичные волны f. Разными по продолжительности будут интервалы R-R.

    • При желудочковой ПМА после приступа на несколько дней остается смещение ST. а также отрицательный зубец Т. И, так как велика вероятность возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда, наблюдение за пациентом в динамике просто необходимо.
    • Если же наблюдается предсердная форма ПМА, то электрокардиограмма укажет на заметную деформацией зубца R.

    Также для диагностики ПМА могут использовать:

    • Холтеровское мониторирование.
    • Пробу с физической нагрузкой на электрокардиограмме поможет выявить истинную ЧСС.
    • Также врач должен прослушать работу сердца пациента при помощи стетоскопа.
    • Больному может быть назначено ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-КГ), при помощи которого выясняются размеры предсердий и состояние клапанного аппарата.
    • Чреспищеводное УЗИ сердца, которое редко производят из-за отсутствия специального оборудования, поможет докторам более точно определить наличие/отсутствие тромбов в предсердной полости.

    О том, какого лечения требует пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), расскажет следующий раздел.

    Лечение

    Лечение ПМА зависит, в первую очередь, от сроков приступа.

    • При его давности менее 2 суток (48 часов) врачи делают все возможное, чтобы восстановить синусовый ритм.
    • В случае если прошло более 48 часов, слишком вероятны осложнения эмболического характера. Поэтому врачи направляют лечение на контроль ЧСС, посредством, например, антикоагулянтов (варфарин), которые препятствуют образованию тромбов путем разжижения крови. Спустя три недели специалист возвращаются к вопросу о восстановлении ритма.

    Терапевтическое и медикаментозное

    Чаще всего для лечения недуга применяют такие лекаственные средства как:

    • дигоксин, помогает контролировать ЧСС;
    • кордарон, отличается наличием минимального количества побочных проявлений от его употребления;
    • новокаинамид, который, при быстром введении, иногда вызывает резкое снижение давления.

    Эти лекарства вводятся внутривенно в стационаре или врачами скорой помощи. Обычно такое лечение эффективно в 95% случаев.

    Больному врач может прописать принимать при приступах пароксизмальной мерцательной аритмии пропанорм, который имеет таблеточную форму выпуска, поэтому может применяться пациентом самостоятельно.

    Электроимпульсная терапия

    В случае недейственности предыдущего метода доктор может назначить электроимпульсную терапию (электрический разряд).

    Процедура состоит в следующем:

    1. Больного вводят в наркоз;
    2. Под правую ключицу и в районе верхушки «мотора» устанавливают два электрода;
    3. Специалист выставляет на приборе режим синхронизации для того, чтобы разряд соответствовал сокращению желудочков;
    4. Выставляет необходимую величину тока (Дж);
    5. Производит электроразряд.

    Таким способ происходит как бы перезагрузка проводящей системы сердца, эффективность способа практически 100-процентная.

    Операция

    Хирургическое вмешательство показано людям с частыми рецидивами ПМА и заключается прижигании очагов патологического возбуждения сердечной мышцы лазером. Для проведения лечения в артерии делают прокол при помощи специальных катетеров.

    О том, подлежит ли пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) лечению народными средствами, читайте далее.

    Об уникальном способе лечения хирургическим способом пароксизмальной формы мерцательной аритмии расскажет видеосюжет ниже:

    Народные средства

    Прежде всего, посоветуйтесь с врачом до того, как принимать любое народное средство. Такими могут быть:

    • Боярышник и его спиртовые настойки с пустырником и валерианой. 3 бутылочки каждого средства смешайте в одной посуде, хорошо взболтайте, на день отправьте в холодильник. Через сутки начинайте принимать за 30 минут до еды по 1 чайной ложечке три раза в день.
    • Лимон. 0,5 кг фруктов нарезать, залить медом, к смеси добавить 20 ядрышек из абрикосовых косточек. Употреблять 2 раза в день (утром и вечером) по 1 столовой ложке.
    • Трава адониса. 0,25 л воды вскипятить в эмалированной посуде. Огонь уменьшить до минимума, всыпать 4 гр. травы, проварите смесь в течение 3-х минут. Готовый напиток накрыть крышкой и настоять не меее 20 минут в тепле. Принимать три раза в день по столовой ложке.

    Неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии

    В качестве таковой врач может:

    ввести медикаментозные препараты:

    Эти средства не желательно применять при выраженных нарушениях гемодинамики, чтобы не усугубить состояние. Поэтому может применяться электроимпульсная терапия, а также внутривенное введение дигоксина.

    Приступ ПМА можно снять и самостоятельно:

    1. Сдавите брюшной пресс;
    2. Задержате дыхание;
    3. Надавите на глазные яблоки.

    Если такая методика не помогает — срочно вызывайте «скорую».

    Профилактика заболевания

    Прежде всего, необходима профилактика таких сердечных недугов как недостаточности и артериальной гипертензии. Помимо этого необходимо:

    • уменьшить (а лучше вообще исключить) потребление спиртных напитков;
    • исключить серьезные физические нагрузки, лучше замените их неспешными прогулками по парку;
    • исключите из рациона жирное и острое, отдавайте предпочтение продуктам, богатым магнием и калием.
    • В качестве профилактических мер может назначаться и прием препаратов:
    • сульфат,
    • аспарагинат (пр. «Панангин»).

    Осложнения

    Как уже упоминалось, наиболее частым видом осложнения ПМА является развитие сердечной недостаточности, а также появление тромбов (пр. тромбоэмболия). Такие недуги способны вызвать ишемический инсульт и привести к остановке работы сердца, а с нею и к смерти. Особенно опасна ПМА для диабетиков, пациентов, страдающих повышенным артериальным давлением.

    О том, какой прогноз для истории болезни «мерцательная аритмия, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий» дается, читайте в завершение статьи.

    Прогноз

    В целом, прогноз нельзя назвать отрицательным, в особенности ,если приступ ПМА не спровоцировал более серьезные заболевания. При правильном лечении человек обычно способен прожить более 10 лет (иногда и 20).

    Частота развития ишемического инсульта у людей с ПМА составляет около 5% в год, то есть каждый 6-й инсульт случается у пациентов с мерцательной аритмией.

    О еще одном весьма необычном способе лечения мерцательной аритмии расскажет следующее видео:

    Источник: http://gidmed.com/kardiologiya/kardioterapiya/aritmii/paroksizmalnaya.html

    Пароксизмальная форма аритмии

    Пароксизмальная мерцательная аритмия

    Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

    ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

    Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

    Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

    В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

    ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

    Пароксизмальная мерцательная аритмия

    При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

    1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
    2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
    3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

    Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

    Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

    • разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
    • ишемия сердца;
    • врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
    • хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
    • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

    Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

    • чрезмерный прием алкоголя;
    • дефицит магния и калия;
    • компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
    • серьезные инфекции;
    • чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
    • хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
    • проблемы с гормональным фоном;
    • ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

    ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

    Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

    Терапия при фибрилляции предсердий

    В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

    ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

    Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

    Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

    ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

    На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

    ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

    В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

    В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

    1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

    2.Нарушение функции синусового узла.

    3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

    4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

    Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

    В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

    1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

    2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

    От этого зависит тактика лечения ФП.

    Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

    Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

    включает 3 подгруппы:

    — бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

    — редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

    — частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

    Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

    — в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

    — в среднем более 3 приступов за 3 мес.

    Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

    1. Анамнез и физикальное исследование

    1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

    1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

    1.3. Определение времени первого приступа

    1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

    1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

    2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

    2.1. Гипертрофия левого желудочка

    2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

    2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

    2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

    3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

    3.1. Выявление патологии сердца

    3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

    3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

    3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

    3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

    3.6 Изучение состояния перикарда

    3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

    4. Определение функции щитовидной железы

    Лечение мерцательной аритмии

    При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

    Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

    • длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
    • доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
    • наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
    • развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
    • развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
    • декомпенсацию тиреотоксикоза;
    • выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

    В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60–90 уд./мин.

    Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии [11].

    Известно, что 50–60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. [12] в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. [13].

    Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3–5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5–1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

    В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1–2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20–30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно [14].

    Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2–6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. [15], эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение – 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

    Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов [16].

    Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий [17].

    В ряде международных рекомендаций [18, 19] отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6– часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6–2 часов.

    В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. [20] обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов [21].

    В исследовании С.А. Филенко [22] обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

    С.А. Старичков и соавт. [23] исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

    Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия [24]. В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. [25] лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet [26] предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

    Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП [27]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

    И.В. Антонченко и соавт. [28] обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

    Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

    Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” [29], пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии [30].

    В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

    В исследовании Б.А. Татарского и соавт. [31] добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

    Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % [32]. Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

    У больных синдромом Вольфа– Паркинсона–Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220–250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа– Паркинсона–Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП [19] предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

    Заключение

    В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

    Информация об авторах:

    Волков Виктор Евгеньевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

    Доценко Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

    Источник: http://heal-cardio.ru/2015/04/08/paroksizmalnaja-forma-aritmii/