keyboard_arrow_right
keyboard_arrow_right
Пароксизм симптомы
Гипотония

Пароксизм симптомы

Пароксизмальная тахикардия



Пароксизмальная тахикардия — расстройство ритма, связанное с повышенной возбудимостью нервной системы (вегетативной частью) и сердечной мышцы. Эта форма родственна экстрасистолии и мерцательной аритмии, однако отличается от них клиническим течением и механизмом возникновения.

Оглавление:

Провоцирующими факторами приступа пароксизмальной тахикардии могут быть:

  • волнение,
  • переполненный желудок,
  • физическая нагрузка,
  • быстрая ходьба,
  • вдыхание холодного воздуха.

Однако, причины заболевания гораздо глубже.

Что такое «пароксизм»

Пароксизмальная тахикардия оканчивается также внезапно, как начиналась. Несмотря на высокую частоту, она отличается ритмичными сокращениями желудочков.

Причины

Причины пароксизмальной тахикардии продолжают изучать. Интересно, что в половине случаев никаких анатомических изменений в сердце не обнаруживается.



Сущность болезни заключается в возникновении мощного нового центра передачи импульсов (его называют «эктопическим»), который способен блокировать нормальные пути возбуждения синусового узла и распространение по сердечной мышце.

Другой вариант объяснения: в нормальном узле возникает постоянное «круговое» поступление импульсов (реципрокное), они задерживаются, вызывают частые слабые сокращения.

Слева показано нормальное формирование и распространение импульса, справа — очаги реципрокного возбуждения в предсердиях

Возникновению патологического возбуждения способствуют воспалительные заболевания миокарда (миокардиты), дистрофические изменения на фоне ишемии, некроз мышцы при остром инфаркте.

Работу сердца в подобных случаях можно считать неэкономной, разрушаются приспособительные механизмы сокращения и расслабления, теряется значительное количество энергии. А до периферии не доходит необходимое количество крови.



Быстрее наступает «утомление» миокарда, что способствует развитию сердечной недостаточности. Нехватка кислорода провоцирует «голодание» и вызывает нарушение всех обменных процессов во внутренних органах, это приводит к их дистрофическим изменениям.

Определенное значение в возникновении придается соотношению воздействия на сердце блуждающего и симпатического нервов. Этот механизм играет основную роль у детей и подростков.

Виды и классификация

Существующие разновидности пароксизмальной тахикардии связаны с клиническим течением, местом образования эктопического узла.

По течению заболевания различают формы:

  • острую с редкими пароксизмами;
  • возвратную постоянную (хроническую) — длится много лет, приводя к расширению (дилатации) полостей сердца и хронической сердечной недостаточности;
  • рецидивирующую — снятие приступов проводит к кратковременному эффекту и возобновлению тахикардии.

Как влияет эктопический очаг

В зависимости от локализации эктопического (дополнительного) очага пароксизмальная тахикардия подразделяется на следующие виды.



Предсердную — наиболее распространена, отличается максимальной частотой сокращений. Очаг возбуждения находится в левом или правом предсердии, замещает синусовый узел, вызывает значительное учащение сокращений, но все импульсы ритмичны и проводятся в желудочки.

Предсердно-желудочковую (узловую) — чаще всего возникает возбуждение в атриовентрикулярном (ав) узле реципрокного типа. Число сокращений обычно меньше, чем при предсердной тахикардии (в 1 минуту). Импульсы идут одновременно в желудочки и обратным способом в предсердия.

Эти виды объединяются в группу наджелудочковых или суправентрикулярных нарушений, поскольку очаг располагается выше уровня проводящих путей желудочков сердца.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается редко при резких изменениях в мышце сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, ишемической болезни (остром инфаркте), передозировке препаратов наперстянки, дифтерийном миокардите. Строгая ритмичность сокращений отсутствует: предсердия сокращаются под влиянием синусовых импульсов с нормальной частотой вдвое-втрое реже, чем желудочки. Ритм желудочков доходит до 200 в минуту. Такое состояние называют диссоциацией деятельности предсердий и желудочков. Оно опасно быстрым развитием сердечной недостаточности.

Клинические симптомы

Клиническая картина пароксизмальной тахикардии типична. Больные ощущают:


  • внезапное сердцебиение;
  • стенокардитические боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, челюсть;
  • синдром «спастической мочи» характерен для предсердной формы пароксизма: во время приступа выделяется значительное количество мочи.

Иногда пациенты отмучают ауру — предчувствие приступа. Внезапно возникает хлопающий удар в грудь, затем нарастает сердцебиение, головокружение, слабость.

Так просто при пароксизме пульс не определить

При осмотре врач обращает внимание на:

  • бледность кожи, иногда синюшность губ;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен, увеличение печени, снижение мочевыделения возникают при атриовентрикулярной и желудочковой форме;
  • по пульсу и аускультативно сосчитать число ударов не удается;
  • регистрируется снижение артериального давления.

Диагностика

Диагностика приступа не вызывает затруднений. Характерные признаки позволяют избежать ошибок. Поставить конкретный диагноз с определением частоты сокращений и вида тахикардии помогает электрокардиографический метод (ЭКГ).

Врач по функциональной диагностике расшифровывает ЭКГ по форме зубцов, расстоянию между ними, расположению основной линии. При непостоянных приступах проводят Холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течении суток) с последующим исследованием.


Для исключения кардиологической патологии в качестве причины пароксизмов проводят УЗИ сердца, МРТ.

Как оказать помощь больному

Пациента с приступом следует усадить в удобное кресло, расстегнуть воротник, тугой пояс. При болях в сердце дать нитроглицерин под язык. Опытные больные обычно сами знают, чем можно снять пароксизм.

Для оказания помощи при пароксизмальной тахикардии наджелудочкового типа применяют различные способы воздействия на блуждающий нерв. Он способен передать предсердиям «приказ» на замедление частоты сокращений. Таких способов несколько:

  • предложить больному сильно натужиться;
  • глубоко вдохнуть и задержать воздух как можно дольше;
  • ощутимо надавливать на глазные яблоки массирующими движениями 2-3 минуты;
  • попробовать вызвать рвоту раздражением корня языка;
  • надавить на сонную артерию кнутри от самой крупной мышцы шеи (между ключицей и костным отростком за ухом).

Место для определения пульсации на сонной артерии и рефлекторного надавливания

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии должна оказываться специалистом, поэтому лучше вызвать «Скорую помощь».

Лечение

Лечение пароксизмальной тахикардии требует полного обследования и затем выбора тактики при учете:

  • формы аритмии;
  • частоты приступов;
  • наличия и степени тяжести основного заболевания и сердечной недостаточности;
  • возраста пациента.

Если не удается купировать приступ дома, то пациент доставляется в экстренном порядке в кардиологическое отделение стационара.

В плановом порядке госпитализируют больных для обследования и подбора лечения при частых повторяющихся приступах.

Назначаемые препараты позволяют снять патологическое возбуждение в эктопических очагах, блокировать передачу ненужных импульсов.

После ликвидации приступа назначается поддерживающая доза лекарственных средств антиаритмического действия.

Одновременно для устранения нарушений рекомендуются препараты, содержащие калий и магний, витамины.



Проведение противорецидивного лечения позволяет снизить частоту повторов приступов, предотвратить развитие сердечной недостаточности и фибрилляции желудочков.

Когда применяют хирургические методы

При отсутствии эффекта от консервативного лечения, угрозе жизни пациенту применяют хирургические способы.

Цель любой операции — разрушить эктопический очаг и заставить сердце сокращаться в правильном ритме. Для этого используют воздействие электрическими импульсами, лазером, холодной температурой, радиочастотами на патологический очаг.

Микрохирургические способы основаны на подведении электрода через катетер к нужной зоне сердца

Другой вариант — вживление электрических дефибрилляторов или кардиостимуляторов. Эти приборы запрограммированы с помощью электрического импульса «глушить» эктопический очаг, перехватывать его сигналы и навязывать правильный ритм.



Течение заболевания

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия протекает наиболее благоприятно. Поддается купированию рефлекторными способами и лекарственными средствами.

Желудочковая тахикардия приводит к фибрилляции, возможен летальный исход. Наиболее тяжело протекает заболевание у пациентов с пороками сердца, инфарктом миокарда, обширной ишемией, миокардитами.

Пациентам с пароксизмальной тахикардией рекомендуют исключить все провоцирующие факторы: добиться спокойного сна, избегать тяжелой физической работы, нервных перегрузок, постоянно принимать антиаритмические средства, своевременно решаться на оперативное лечение.

Всем следует помнить, что началом заболевания может быть обычная экстрасистолия. Необходимо обследоваться и серьезно заниматься лечением определенных ее форм.

Гость — 11 ноября,:28



У меня частые приступы тахикардии до 120 в мин. с поднятием высокого давления. Отправили к психотерапевту.

Черкасова Светлана — 27 ноября,:54

Здравствуйте! У меня вопрос: почему после приступа пароксизмальной тахикардии у меня стало болеть сердце? Боли возникают в груди, затем в спине и затем прибавляется боль в плече. Боли возникают к концу дня. Спасибо.

Светлана — 12 июля,:14

Здравствуйте, мне назначены препараты, против аритмии. Я пью их постоянно, но так как сейчас легла на обследование, врач сказал отменить все таблетки. Я боюсь, что у меня наступит приступ пароксизмальной тахикардии. И я слышала, что их нужно отменять постепенно.



Источник: http://serdec.ru/bolezni/paroksizmalnaya-tahikardiya

Заболевания с сопутствующими пароксизмами. Особенности пароксизмальных проявлений

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни. В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина. Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии. Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска. Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

  • Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера. Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.
  • Органические заболевания нервной системы. В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.
  • Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
  • Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
  • Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
  • Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).
  • Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Некоторые особенности пароксизмальных проявлений

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.



Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

  • Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
  • Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
  • Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

  • Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.
  • Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:


  • Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
  • Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
  • Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
  • Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга. В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Источник: http://onevroze.ru/zabolevaniya-s-soputstvuyushhimi-paroksizmami-osobennosti-paroksizmalnyx-proyavlenij.html



Вегетативные пароксизмы (кризы)

читайте также статью: Вегетативная дистония – от синдрома к болезни (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

У больных с ВП, манифестировавшими кризами преимущественно симпато-адреналового характера, клиническая картина болезни характеризуется тахикардией, повышением артериального давления и температуры тела, ознобом, неприятными ощущениями в области сердца. У большинства больных в конце приступа возникает полиурия. Вагоинсулярные пароксизмы клинически протекают с ощущением удушья, головокружения, тошноты, которая иногда сопровождается рвотой, брадикардией, усилением перистальтики кишечника, чувством жара, гипергидрозом. При смешанных ВП отмечаются отдельные признаки обоих типов (то есть головокружение, тошнота, повышение артериального давления, сердцебиение и т.д.).

Обратите внимание! Материал изложен по материалам стати «Вегетативные пароксизмы: вопросы патогенеза, диагностики и лечения» Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е.Б., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф., Котельников С.А., Коваленко А.П. // Воен.-мед. журн. – 1996 . – №11. – С. 37-45. В настоящий момент в неврологии для лечени ВП применяют и другие препараты, кроме тех, которые указаны ниже. Но основные принципы и применяемые группы препаратов не претерпели какого-либо существенного изменения.

Для купирования любых ВП может быть рекомендовано введение 2 мл 0,5 % раствора диазепама (сибазона, седуксен, реланиум), клозапина (мг/сут) внутривенно в 20 мл 5 % раствора глюкозы или внутримышечно (клозапин выпускается в виде раствора для инъекций 2,5% по 2 мл в ампулах). При преобладании симпатических проявлений может быть использовано введение обзидана (1 мл 0,1 % раствора), пирроксана (1 — 2 мл 1 % раствора внутримышечно), при преобладании парасимпатических – подкожное введение 0,5 — 1 мл 0,1 % раствора атропина.

Еще записи по тегу «вегетативная дистония»

Психовегетативный диатез

Психовегетативный диатез (далее — ПВД) — это клинические проявления многофакторной наследственно-конституциональной предрасположенности как к…



Комплексный региональный болевой синдром

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) –…

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — это несостоятельность регуляции сосудов, внутренних органов, эндокринных желёз, которая…

Вегетативная дистония – от синдрома к болезни

… практически нет таких форм патологии, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система. … вегетативная нервная…

Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков

Монстры из детства и юности. Пожалуй, большинство врачей-интернистов и неврологов согласятся с тем, что «трудные дети» (и подростки) — это не…

Психовегетативный синдром

Статья обновлена и «переехала» 8 марта 2017 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro



Психовегетативный синдром (проблемы терапии)

Статья обновлена и «переехала» 08.03.2017 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro

Мультисистемная атрофия

Феномен «акропарестезии» в практике невролога

В данной статье речь пойдет о феномене «акропарестезии», который развивается в рамках психовегетативного синдрома [ ►].…

Информация об этом журнале

  • Осталось времени 09 часов 56 минут
  • Цена размещения 30 жетонов
  • Социальный капитал 89
  • В друзьях у
  • Длительность 24 часа
  • Минимальная ставка 20 жетонов
  • Посмотреть все предложения по Промо
  • Добавить комментарий
  • 0 комментариев

Android

Выбрать язык Текущая версия v.227.1

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/353503.html



Разновидности вегетососудистых пароксизмов

Вегетососудистые пароксизмы – клинические проявления дисфункции вегетативной нервной системы (ВНС). Они выражаются резким ухудшением состояния больного с прогрессированием ведущих симптомов. Многие люди, несведущие в медицине считают, что виды пароксизмов невозможно различить без использования специализированных и высокоточных методов диагностики.Но это не так, и опытный врач сразу в большинстве случаев видит, с чем он имеет дело.

Определение пароксизмов

Вегетососудистые пароксизмы – сборное понятие, включающее в себя все резкие изменения функционирования ВНС. Проявляются они комплексом симптомов.

Главные особенности подобных приступов:

  • Внезапность. Патология возникает без предвестников, быстро нарастает после влияния провоцирующего фактора.
  • Эмоциональная зависимость. Большинство пароксизмов прогрессирует после сильных переживаний (как положительных, так и отрицательных).
  • Функциональный характер. Приступы – проявления расстройства работы ВНС и ее структур. При нормализации их функций проблема отступает.

Синонимом вегетососудистого пароксизма является криз. Существует несколько вариантов развития клинической картины на фоне разных проявлений конкретных патологических реакций. В каждом случае отмечают особенности симптоматики, на основе которой их дифференцируют.

  • Пароксизмы характерны преимущественно для молодых пациентов. У пожилых людей они происходят намного реже из-за склеротических изменений в организме и снижения общей способности к быстрой мобилизации. Сосуды теряют упругость и не могут настолько быстро расширяться или сужаться, чтобы вызвать криз.
  • Женщины болеют чаще мужчин. Это ощутимо в период менструаций и вынашивания ребенка. Происходит гормональный дисбаланс, который еще больше усугубляет неправильную работу ВНС.

Механизм возникновения

Функциональные отклонения в работе гипоталамуса и периферических отделов носят вторичный характер и пропадают после устранения провоцирующего фактора.



Иногда причиной кризов становится органическое поражение структур ВНС (опухоль, инфекция, травма), что усугубляет протекание заболевания. В данном случае диагноз ВСД не ставится, поскольку кризы вызваны не дисбалансом, а органической патологией, и являются уже не основным состоянием, а вторичным проявлением.

В зависимости от того, какой отдел ВНС (симпатический или парасимпатический) преобладает, усиливается или ослабляется функционирование конкретных органов. Традиционно влиянию пароксизмов подвержены:

Во время резкой активации ВНС возникает внезапная манифестация основных проявлений заболевания. У кого-то это выльется в гипертонический криз, а кто-то впадает в депрессию.

Виды пароксизмов

В зависимости от симптоматики, они делятся на такие типы:

Первая группа включает в себя резкие ухудшения состояния, которые вызваны активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Люди с таким пароксизмом тревожны, раздражительны, иногда даже агрессивны. У них повышается артериальное давление, появляется головная боль, бледнеет кожа, расширяются зрачки. В лечении хорошо себя зарекомендовали седативные средства.



Вагоинсулярный вегетососудистый криз прогрессирует на фоне гиперактивации парасимпатической части нервной системы. Из-за этого наблюдается торможение большинства внутренних реакций. Человек угрюм, у него падает артериальное давление, возникает потливость, позывы к опорожнению кишечника, тошнота и рвота, сужаются зрачки. Сердцебиение становится редким.

Смешанный тип объединяет особенности двух указанных выше вариантов. Он свидетельствует о выраженном дисбалансе в работе ВНС с постоянной активацией то одного, то другого ее отдела.

По степени тяжести их классифицируют следующим образом:

  • Легкие. Длятся 10–20 минут и проходят самостоятельно без применения лекарств.
  • Средние. Длятся до одного часа. Проявляются сильной симптоматикой с ощутимым снижением работоспособности.
  • Тяжелые. Тревожат больного больше 60 минут. Сопровождаются выраженными признаками вегетативной дисфункции с сильным ухудшением самочувствия. Для ликвидации требуют применения специализированных медикаментов.

Ночные пароксизмы

Ночная пароксизмальная дистония – отдельный вид вегетативных приступов, который не вписывается в традиционную классификацию. В отличие от других форм патологии, причины ее происхождения пока неизвестны.

Проблема проявляется эпизодами двигательной хаотичной активности со втягиванием в процесс конечностей и всего тела после пробуждения.



Клинически ночной пароксизм дистонии напоминает эпилептический припадок, но при нормальных показателях электроэнцефалографии (ЭЭГ). Считается, что причиной появления таких движений является потеря механизмов торможения в стволе головного мозга.

В норме они препятствуют мышечной активности человека во время сна. Патология проявляется характерными припадками. Средняя продолжительность эпизода – 10–60 минут. Лечение пока не разработано.

Симптомы

Клиническая картина при пароксизмах, вызванных дисфункцией ВНС, варьируется в зависимости от преобладания функций конкретного ее отдела.

Типичные симптомы симпатоадреналового криза:

  • Выраженная эмоциональная лабильность. Люди преимущественно встревожены, слишком раздражительны, а иногда агрессивны.
  • Ускорение ЧСС . Больной ощущает биение в груди, которое постоянно усиливается.
  • Подъем АД . Сужение периферических сосудов в комплексе с усиленными сокращениями миокарда ведут к повышению показателей на тонометре.
  • Боль в области сердца. Отмечаются колющие, давящие, жгучие ощущения;
  • Головная боль. Преимущественно внезапная, но кратковременная. Носит пульсирующий и давящий характер. Локализуется в лобной, височной, затылочной области черепа.

Больные с симпатоадреналовым пароксизмом резко багровеют, у них, могут даже возникать судороги. Они склонны к слишком сильному выражению эмоций (крик, рыдание).

Вагоинсулярный вариант отличается преобладанием в регуляции периферических органов парасимпатического отдела ВНС. Классические симптомы такого пароксизма:

  • Ухудшение настроения. Человек апатичен, плаксив, не желает общаться с другими людьми.
  • Брадикардия. Прогрессируют функциональные аритмии.
  • Нарушение дыхания. Появляются одышка, нехватка воздуха, сдавливание легких. Некоторые люди отмечают наличие несуществующей преграды в бронхах, которая мешает им нормально дышать.
  • Падение АД. При тяжелых формах пароксизма человек может даже упасть в обморок. Главной опасностью остается риск получения травмы при падении или прогрессировании симптома в момент выполнения работы, управления автомобилем.
  • Дискомфорт во всем теле. Человек часто не способен определить, где у него болит. Неприятное ощущение носит ноющий характер, возникает часто, выражено слабо.

Смешанная форма пароксизма проявляется комбинированием указанных выше симптомов с разной степенью выраженности.

Особенности течения

Лечение вегетативных пароксизмов комплексное. Проводится с применением как специализированных препаратов (преимущественно влияющих на функционирование ВНС), так и нелекарственных методик:

При фиксации фактора, который провоцирует появление очередного пароксизма, с его дальнейшим устранением удается нормализовать состояние человека.

В полной мере ликвидировать появление приступов возможно при нормализации баланса между ветвями вегетативной системы и повышении порога возбудимости нервной системы.

Источник: http://distonija.ru/tipy-vsd/raznovidnosti-vegeto-sosudistykh-paroksizmov

Вегетативные пароксизмы

Интерес невропатологов, психиатров, терапевтов и эндокринологов к веге­тативным пароксизмам, объясняется тем, что этот вариант вегетативной патологии встречается до­вольно часто, характеризуется многообразием клинических проявлений, может симулировать заболевания внутренних органов и нередко сопровожда­ется невротическими симптомами.

Особое внимание привлекает к себе вопрос об отношении некоторых веге­тативных приступов к «вегетативной диэнцефальной эпилепсии», выделенной Пенфилдом в 1929 г., и которую сейчас называют более точно — «гипоталамическая», или «гипоталамо-мезенцефальная» эпилепсия.

Вегетативные пароксизмы делятся на эпилепти­ческие и неэпилептические. Первые могут сопровождать височную эпилеп­сию или быть выражением гипоталамической эпилепсии. Вторые, неэпилепти­ческие, кризы наблюдаются при функциональных расстройствах нервной системы (неврозы), вегетативной дистонии, обусловленной повышенной реак­тивностью вегетативных структур различных уровней (корковые, гипоталамические, стволовые, симпатические узлы пограничного ствола, солнечно­го сплетения). По своей симптоматологии вегетативные пароксизмы делятся на симпатико-адреналовые, ваго-инсулярные и смешанные.

Лабораторией по изучению нервных и гуморальных реакций предложена следую­щая классификация вегетативных пароксизмов.

Вегетативные пароксизмы на фоне функционального расстройства нерв­ной системы неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы на фоне очагового поражения центральной нервной системы как эпилептической, так и неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы при страдании периферических вегетативных образований (симпатического пограничного ствола, солнечного сплетения) неэпилептической природы.

Во второй группе в зависимости от первичного уровня поражения разли­чают следующие подгруппы: а) вегетативные пароксизмы при преимущест­венном страдании ринэнцефальных структур, эпилептической природы; б) ве­гетативные пароксизмы при преимущественном поражении гипоталамических структур как эпилептической (гипоталамическая эпилеп­сия), так и неэпилептической природы; в) вегетативные пароксизмы при пре­имущественном страдании каудальных отделов ствола головного мозга.

В большинстве случаев вегетативные кризы возникают в связи с дисфунк­цией или органической патологией гипоталамуса и по природе своей явля­ются неэпилептическими (по меньшей мере в 75% случаев), вот почему в этой главе речь будет главным образом о них.

Симптомы вегетативных пароксизмов

Симпатико-адреналовые пароксизмы развиваются обычно внезапно, без предвестников, в разное время суток, большей частью после эмоционального, умственного или физического перенапряжения или плохо проведенной ночи (недостаточного или тревожного сна). Появляются общая слабость, тахикардия, тахипноэ, повышается артериальное давление, отме­чаются мидриаз, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, сухость во рту, озноб, дрожь, полиурия, иногда гипергликемия. Приступ начинается и заканчивается выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами, которые сопровожда­ются эмоциональной напряженностью, чувством тревоги и страха. Выход из состояния пароксизма совершается медленно, в течение нескольких часов.

Ваго-инсулярные пароксизмы характеризуются понижением артериально­го давления, брадикардией, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, желудочно-кишечными нарушениями, тошнотой, иногда гипоглике­мией, вялостью, сонливостью, гипергидрозом. Из состояния пароксизма больные выходят довольно быстро. В постпароксизмальном периоде в тече­ние нескольких минут (реже до 1—2 ч) держатся сонливость, адинамия, со­судодвигательные расстройства, потливость.

При смешанных пароксизмах наблюдается сочетание симптомов симпати- ко-адреналового и ваго-инсулярного приступов. Гипоталамический генез приступов подчеркивают такие явления, как полидипсия, булимия, поли­урия и повышение температуры, если они имеются.

В межприступном периоде у больных констатируются вегетативная дис­функция (дистония), эндокринно-обменные нарушения, невротические приз­наки. Часто обнаруживается нерезко выраженная неврологическая симпто­матика (анизорефлексия, вялость брюшных рефлексов, анизокория, асим­метрия носо-губных складок). Поведение больного во время приступа зависит главным образом от структуры его личности, культуры и социального облика. Каждый человек по-своему переживает возникшие у него вегета­тивные нарушения. У многих во время пароксизма н после него наблюдает­ся углубление невротических симптомов.

При гипоталамических нарушениях (морфологических и динамических) чаще возникают симпатико-адреналовые и, реже, смешанного типа приступы.

Причины вегетативных пароксизмов

Среди этиологических факторов ос­новную роль играют конституциональное (нередко врожденное) предраспо­ложение, повышенная реактивность вегетативной нервной системы, ее выра­женная неустойчивость, слабость психовегетативной организации боль­ного. Этим новым термином обозначают комплекс функциональных систем, обеспечивающих единство психики, вегетативной и анимальной нервной сис­темы. Экзогенные этиологические факторы могут быть очень разнообразны­ми. Здесь можно было бы повторить все, что сказано об этиологии общих нев­розов, с одной стороны, и вегетативной дистонии — с другой.

Гипоталамический вегетативный пароксизм неэпилептической природы бывает вызван психическим фактором, но может возникнуть также в резуль­тате воздействия на гипоталамическую (гипоталамо-мезэнцефальную) область различных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистого фактора и других причин. Н. С. Четвериков делит заболевания диэнцефальной области на диэнцефалиты (процессы воспалительного характера), диэнцефалопатии (последствия интоксикаций, травм, без выраженных воспалительных, но с ясными альтеративными изменениями нервных клеток подбугорной области) и диэнцефалозы (динамические нарушения деятельности вегетативных цент­ров, возникающие под влиянием психогений или по механизму реперкуссии). Многие отечественные и зарубежные авторы подчеркивают, что среди заболеваний гипоталамической области превалируют обратимые процессы. Функ­ции гипоталамических аппаратов могут пострадать вследствие патологичес­ких сдвигов корково-гипоталамических соотношений, связанных с обратимы­ми нейродинамическими отклонениями.

Пароксизмальные вегетативные нару­шения обычно развиваются на фоне резидуальной энцефалопатии с уме­ренно выраженной гидроцефалией преимущественно в области 3 желу­дочка у лиц с невропатической конституцией.

Экзогенные причины, имевшиеся незадолго перед приступом, в большинст­ве случаев только провоцируют пароксизм. Этим утверждением, разумеется, не исключается возможность поражения гипоталамической области и появле­ния характерных пароксизмов в качестве ближайшего следствия какого-нибудь недавно перенесенного заболевания или даже в течении активного ор­ганического процесса (базилярный арахноидит, энцефалит или энцефалопа­тия с преимущественным поражением центров подбугорной области).

Вегетативные пароксизмы возникают обычно у молодых людей в возрасте 20—40 лет, у женщин чаще. Реже гипоталамические вегета­тивные приступы наблюдаются у женщин во время климакса, еще реже — у стариков в связи с сосудистыми изменениями.

Гипоталамические вегетативные пароксизмы могут наблюдаться при солярите, трунците. В этих случаях они носят вторичный характер, осложняя основное заболевание. Возникают они в результате воздействия инфекцион­ного агента на различные вегетативные аппараты или же в связи с общей тенденцией вегетативных нарушений к генерализации.

Диагностика вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы, связанные с вегетативной дис­функцией и с патологией гипоталамуса, надо отличать от гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии. Сделать это часто бывает нелегко. Приходится учитывать много фактов и обстоятельств.

Во время приступа гипоталамической эпилепсии обычно происходит поте­ря сознания (хотя бы очень кратковременная), наблюдаются судороги (чаще тонические); эпилептические приступы короче по времени и повторяются чаще; они часто наблюдаются ночью; не связаны ни с эмоциональным напря­жением, ни с переутомлением, ни с ситуацией; при них нередко страдает потенция; больной худеет, несмотря на хороший аппетит. К сожалению, каждый из этих признаков в отдельности и все они вместе взятые имеют только относительное значение и не позволяют уверенно высказаться о при­роде приступа. Особенно подчеркивается значение для дифференциального диагноза данных электроэнцефалографии. В межприступном периоде на ЭЭГ больных с гипоталамической эпилепсией обнаруживаются характерные изменения — эпилептические разряды в области орального отдела ствола головного мозга. Электроэнцефалографический критерий многие авторы счи­тают основным в подтверждении гипоталамической эпилепсии. Однако ха­рактерные эпилептические потенциалы могут отсутствовать при гипоталами­ческой эпилепсии и регистрируются иногда при неэпилептических приступах. Следовательно, однократной записи во всяком случае недостаточно, нужны повторные ЭЭГ, возможно, с применением стимуляторов и ингибиторов эпи­лептической биоэлектрической активности, что резко усложняет диагности­ку и не всегда осуществимо. Очевидно, для более или менее уверенного ре­шения вопроса об эпилептической или неэпилептической природе вегета­тивного приступа в атипичных и запутанных случаях врачу необходимо, учитывая все приведенные выше дифференциально-диагностические призна­ки, самому наблюдать приступы от начала до конца, проверить наличие или отсутствие всех других симптомов, характерных для эпилептического при­падка, проследить поведение больного после вегетативного пароксизма, хорошо разобраться в его личности, изучить семью (в первую очередь его роди­телей, братьев и сестер) для выявления «малых» эпилептических признаков. Надо иметь также в виду, что неэпилептические гипоталамические пароксиз­мы встречаются гораздо чаще, чем гипоталамическая эпилепсия, и что специалисты-вегетологи предостерегают от расширительной диагностики гипо­таламической эпилепсии.

Вегетативные пароксизмальные нарушения могут наблюдаться при вовлечении в процесс лимбической системы, чаще всего при височной эпи­лепсии, где они выступают в качестве ауры. Они кратковременны, стерео­типны, нередко проявляются изолированным нарушением одной каком-нибудь висцеральной функции. За вегетативными симптомами следует ха­рактерный приступ височной эпилепсии.

Установить вторичный характер гипоталамических вегетативных наруше­ний, осложняющих иногда солярит или трунцит, можно на основании хоро­шо собранного анамнеза и наличия у больного симптомов поражения симпа­тического узла или сплетения.

Диагностика вегетативных приступов требует исключить заболевания внутренних органов (особенно сердца), гипертоническую болезнь, истерию, которые могут вызывать вегетативные нарушения, напоминающие гипотала­мические пароксизмы или внешне совершенно сходные с ними.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы требуют комплексной и дифференцированной терапии: этиологической (если этио­логия известна), патогенетической и симптоматической. Для успешной те­рапии надо стремиться к нозологическому диагнозу, выяснению уровня пер­вичного поражения вегетативной нервной системы, структуры приступа, особенностей личности больного.

Энцефалопатия и базилярный арахноидит с гидроцефалией диктуют одни средства лечения (дезинфицирующие, дегидратирующие, рассасывающие, стимулирующие, дезаллергизирующие, витаминотерапия), повышенная ре­активность вегетативной нервной системы побуждает применять медикамен­ты и физиопроцедуры, о которых шла речь в предыдущей главе, а невроти­ческие черты личности больного и значительная роль психогенного фактора в этиологии приступов потребуют специфического лечения. Ясно, что симпатико-адреналовый приступ надо лечить одними препаратами, ваго-инсулярный — совершенно другими.

В лечении самых различных вегетативных приступов большое место принадлежит психотерапии.

Полезно:

Статьи по теме:

Вегетативные пароксизмы : 11 комментариев

тупая реклама занимает полстраницы, невозможно читать текст

Пациентка 37 лет. Жалобы на ощущения дискомфорта в области сердца, чувство учащенного сердцебиения, головокружение, общую слабость, головные боль приступообразного характера по 3 дня 1-2 раза в месяц. онемение по наружной поверхности левой стопы. В анамнезе (по мере возникновения) — дисфункция яичников, поликистоз левого яичника, ВСД, мигрень(триптаны не купируют боль), распр.остеохондроз, геморрой, расширение вен нижних конечностей и малого таза.В 2005г после психо-эмоционального стресса начались панические атаки(принимала седативные, вегетотоники, дых.гимнастика, йога, удалось дезактуализировать возникшую проблему и научиться предотвращать приступы). В 2011г на 37 нед нормально протекавшей беременности на фоне головной боли — ТИА с развитием правостороннего гемипареза и правосторонней гемианопсии.В течении 5-6 часов двигательная функция конечностей восстановилась. Спустя 2 нед — кесарево сечение. Ребенок здоров. В теч.года беспокоило чувство неловкости в ноге, онемение в ней, более быстрая мышечная утомляемость правых конечностей при нагрузке, чувство дереализации, неясности в голове. Дважды отмечала кратковременные эпизоды сужения височной части поля зрения правым глазом, проходящие самостоятельно. Принимала мексидол, цераксон. церепро, кавинтон, детралекс, курантил, церебролизин. На данный момент осталось лишь онемение в стопе. В невр. статусе — чмн — б/о. рефлексы d>s, парезов нет. гипестезия по наружной поверхности правой стопы, кнп выполняет удовл, пациентка адекватно воспринимает происшедшее, но зациклена на проблеме, с которой начались панические атаки, готова к сотрудничеству с врачом, исполнительна в плане рекомендаций, но ограничена в плане времени, т.к. находится в декретном отпуске. и основная нагрузка по уходу за ребенком на ней. Около месяца назад после стресса возникли кардиологические жалобы. Холтер — синусовый ускоренный ритм до 157уд, преимущественно в дневное время,197 наджелудочковых экстрасистол, 2 желудочковые, 4 эпизода АВ блокады 2ст,1типа в ночное время. Данные изменения расценены кардиологом как дискоординированная работа симпатической и парасимпатической нервной системы. По этому поводу назначен небилет1/4таб утром(пациентка гипотоник), беллатаминал на ночь. магне В6. Ан.крови — гемогл13, железо17, ферритин7(принимает феррум лек), б/х — без особенностей. Т3,Т4 — норма, а/т к ТГ — 165. На МРТ на второй день после ТИА — без патологии, На КТ на 14 день после ТИА — без патологии, на МРТ через месяц после ТИА — единичные сосудистые очаги, отсутствие обеих ЗСА.

Подскажите , пожалуйста, по лечению . И все таки, это всего лишь страдает функция? и каков прогноз?

Нет времени писать много — к квалифицированному психотерапевту, не «своему». Лечение в содружестве с неврологом.

Диф диагноз между дебютом рассеянного склероза, аурой мигрени и ТИА на фоне какой нибудь дисгормональной кардиопатии. Может конечно и истерия, но должна быть условная «выгода» от болезни и чтобы возник истерический гемипарез человек о нем должен знать. Кроме того есть признаки депрессии или субдепрессии (некоторые психиатры считают панические атаки и мигрень компонентами этого заболевания). Пообследуйте больную в этом направлени. МРТ желательно с контрастом и Flair режимом, СВП, ЗВП, ЭНМГ, УЗИ сердца, холтер, СМАД в динамике, показатели свертываемости, антитела к фосфолипидам, электролиты. На первом месте в списке диагнозов я бы поставил SD. Критерии подходят, кроме картины МРТ.

Попробуйте леривон с начальной дозы 1/8 табл. на ночь, примерно в 20 часов 1 раз в сутки, с повышением дозы при необходимости.

Анамнез и статус «вегетативного инвалида». Вегетативные расстройства- патология исключения, согласен с выше сказанным. МРТ головного мозга с контрастом, шейного отдела позвоночника, по возможности КТ ангиография сосудов головного мозга с акцентом на A. basilaris и её ветви, ультрозвуковая доплерография сосудов головы, дуплексное сканирование сосудов шеи на предмет патологической извитости, петлеобразования. При отсутствии морфологических изменений-дистанцироваться от больного родственника в плане мед. помощи и обращение к психиатру , мед психологу занимающемуся лечение пограничных психических расстройств. Возможно какой то кризисный центр и т.д. и т.п.

Мерцающая неврологическая симптоматика. Исключите SD.

Про SD думали все , кто смотрел в разные сроки пациентку. Смущало то, что парез возник на фоне мигренозной головной боли и непосредственно после натуживания при акте дефекации.Мелкие очаги(3) повышенного на Т2ВИ МР-сигнала без признаков перифокального отека в белом веществе лобных и в верхушечных отделах теменных долей субкортикально; расценены как сосудистые. С контрастированием не проводили — месяц назад закончился период лактации.

А на основании чего поставлен диагноз вегетативной дисфункции? Проводились ли объективные функциональные пробы? Какой собственно диагноз был выставлен? POTS, left renal veins compression? Попробуйте исключить «сидром щелкунчика», так как именно при нем бывают застойные явления в тазу с расширением вен нижних конечностей и ортостазом, часто ухудшающиеся во время беременности.

Вообще, мигрень ли это? Не описана клиника мигрени, триптаны не работают, надо подумать в отношении причин головной боли. Неврологическая симптоматика развилась на фоне натуживания( повышение ВЧД).Скорее всего панические атаки в анамнезе не имеют отношения к возникшим проблемам в период беременности.

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/nevrologia/vegetativnye-paroksizmy.html

Пароксизмальная тахикардия: причины, виды, пароксизм и его проявления, лечение

Наряду с экстрасистолией, пароксизмальная тахикардия считается одним из самых частых видов нарушения ритма сердца. Она составляет до трети всех случаев патологии, связанных с избыточным возбуждением миокарда.

При пароксизмальной тахикардии (ПТ) в сердце возникают очаги, генерирующие излишнее число импульсов, провоцирующих слишком частое его сокращение. При этом нарушается системная гемодинамика, само сердце испытывает недостаток питания, вследствие чего нарастает недостаточность кровообращения.

Приступы ПТ возникают внезапно, без явных причин, но возможно влияние провоцирующих обстоятельств, они так же внезапно проходят, а продолжительность пароксизма, частота биений сердца различны у разных больных. Нормальный синусовый ритм сердца при ПТ заменяется тем, который ему «навязывается» эктопическим очагом возбуждения. Последний может образоваться в атриовентрикулярном узле, желудочках, миокарде предсердий.

Импульсы возбуждения из аномального очага следуют один за одним, поэтому ритм остается регулярным, но частота его далека от нормы. ПТ по своему происхождению очень близка к наджелудочковой экстрасистолии, поэтому следующие одна за одной экстрасистолы из предсердий нередко отождествляют с приступом пароксизмальной тахикардии, даже если он длится не более минуты.

Продолжительность приступа (пароксизма) ПТ очень вариабельна — от нескольких секунд до многих часов и суток. Понятно, что наиболее значимые расстройства кровотока будут сопровождать продолжительные приступы аритмии, но лечение требуется всем пациентам, даже если пароксизмальная тахикардия проявляется редко и не слишком длительно.

Причины и разновидности пароксизмальной тахикардии

ПТ возможна и у молодых людей, и у лиц пожилого возраста. У пожилых пациентов ее диагностируют чаще, а причина — органические изменения, в то время как у молодых аритмия носит чаще функциональный характер.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) форму пароксизмальной тахикардии (включающую в себя предсердную и АВ-узловую типы) обычно связывают с повышением активности симпатической иннервации, при этом в сердце часто отсутствуют явные структурные изменения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия обычно вызывается органическими причинами.

Виды пароксизмальной тахикардии и визуализация пароксизмов на ЭКГ

Провоцирующими факторами пароксизма ПТ считают:

  • Сильное волнение, стрессовую ситуацию;
  • Переохлаждение, вдыхание слишком холодного воздуха;
  • Переедание;
  • Чрезмерную физическую нагрузку;
  • Быструю ходьбу.

К причинам пароксизмальной наджелудочковой тахикардии причисляют сильные стрессы и нарушение симпатической иннервации. Волнение провоцирует выброс значительного количества адреналина и норадреналина надпочечниками, которые способствуют учащению сокращений сердца, а также повышают чувствительность проводящей системы, в том числе, и эктопических очагов возбуждения к действию гормонов и нейромедиаторов.

Влияние стресса и волнения прослеживается в случаях ПТ у раненых и контуженых, при неврастении и вегето-сосудистой дистонии. К слову, примерно треть пациентов с вегетативной дисфункцией сталкивается с этим видом аритмии, которая носит функциональный характер.

В части случаев, когда сердце не имеет значительных анатомических дефектов, способных вызвать аритмию, ПТ присущ рефлекторный характер и наиболее часто она связана с патологией желудка и кишечника, желчевыводящей системы, диафрагмы, почек.

Желудочковая форма ПТ чаще диагностируется у мужчин пожилого возраста, имеющих явные структурные изменения в миокарде — воспаление, склероз, дистрофия, некроз (инфаркт). При этом нарушается правильный ход нервного импульса по пучку Гиса, его ножкам и более мелким волокнам, обеспечивающим миокард возбуждающими сигналами.

Непосредственной причиной желудочковой пароксизмальной тахикардии может стать:

Среди более редких причин пароксизмальной тахикардии указывают тиреотоксикоз, аллергические реакции, вмешательства на сердце, катетеризацию его полостей, но особое место в патогенезе этой аритмии отводят некоторым лекарственным препаратам. Так, интоксикация сердечными гликозидами, которые нередко назначают больным с хроническими формами сердечной патологии, способна спровоцировать тяжелые приступы тахикардии с высоким риском летального исхода. Большие дозы антиаритмических средств (новокаинамид, например) также могут стать причиной ПТ. Механизмом лекарственной аритмии считают нарушение обмена калия внутри и вне кардиомиоцитов.

Патогенез ПТ продолжает изучаться, но вероятнее всего, в основе ее лежат два механизма: образование дополнительного источника импульсов и пути проведения и круговая циркуляция импульса при наличии механического препятствия для волны возбуждения.

При эктопическом механизме патологический очаг возбуждения берет на себя функцию главного водителя ритма и снабжает миокард чрезмерным числом потенциалов. В других случаях происходит циркуляция волны возбуждения по типу повторного входа, что особенно заметно при формировании органического препятствия для импульсов в виде участков кардиосклероза или некроза.

Основу ПТ с точки зрения биохимии составляет разница в электролитном обмене между здоровыми участками сердечной мышцы и пораженными рубцом, инфарктом, воспалительным процессом.

Классификация пароксизмальной тахикардии

Современная классификация ПТ учитывает механизм ее появления, источник, особенности течения.

Наджелудочковая форма объединяет предсердную и предсердно-желудочковую (АВ-узловую) тахикардию, когда источник аномального ритма лежит вне миокарда и проводящей системы желудочков сердца. Этот вариант ПТ встречается наиболее часто и сопровождается регулярным, но очень частым сокращением сердца.

При предсердной форме ПТ импульсы идут вниз по проводящим путям к миокарду желудочков, а при атриовентрикулярной (АВ) — вниз к желудочкам и ретроградно возвращаются к предсердиям, вызывая их сокращение.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия связана с органическими причинами, при этом желудочки сокращаются в собственном избыточном ритме, а предсердия подчинены активности синусового узла и имеют частоту сокращений вдвое-втрое меньше желудочковой.

В зависимости от течения ПТ бывает острой в виде пароксизмов, хронической с периодическими приступами и непрерывно рецидивирующей. Последняя форма может протекать на протяжении многих лет, приводя к дилатационной кардиомиопатии и тяжелой недостаточности кровообращения.

Особенности патогенеза позволяют выделить реципрокную форму пароксизмальной тахикардии, когда имеет место «повторный вход» импульса в синусовом узле, эктопическую при формировании дополнительного источника импульсов и многофокусную, когда источников возбуждения миокарда становится несколько.

Проявления пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, за которым следует различной продолжительности приступ усиленного сердцебиения.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

  • Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
  • Слабость, шум в голове;
  • Одышка;
  • Сжимающее чувство в сердце;
  • Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, парезы;
  • Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, вздутие живота, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи.

Выраженность симптомов выше у пациентов с поражениями миокарда. У них же серьезнее и прогноз заболевания.

Аритмия обычно начинается с ощутимого толчка в сердце, связанного с экстрасистолой, за которой следует сильная тахикардия до 200 и более сокращений в минуту. Дискомфорт в сердце и небольшое сердцебиение встречаются реже, чем яркая клиника пароксизма тахикардии.

Учитывая роль вегетативных расстройств, легко объяснить и другие признаки пароксизмальной тахикардии. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сердце как бы сжимает. При всех вариантах ПТ отмечается частое и обильное мочеиспускание при начале приступа, но в течение первых нескольких часов выделение мочи нормализуется. Этот же симптом характерен и для окончания ПТ, а связывают его с расслаблением мышц мочевого пузыря.

У многих пациентов с длительными приступами ПТ повышается температура доградусов, в крови нарастает лейкоцитоз. Лихорадку также связывают с вегетативной дисфунцией, а причина лейкоцитоза — перераспределение крови в условиях неадекватной гемодинамики.

Так как сердце в период тахикардии работает неполноценно, крови в артерии большого круга поступает недостаточно, то появляются такие признаки как боли в сердце, связанные с его ишемией, расстройство кровотока в мозге — головокружение, дрожь в руках и ногах, судороги, а при более глубоком повреждении нервной ткани затрудняется речь и движения, развиваются парезы. Между тем, тяжелые неврологические проявления встречаются довольно редко.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

  • Предсердные формы пароксизмальной тахикардии сопровождаются ритмичным пульсом, чаще от 160 сокращений в минуту.
  • Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется более редкими сокращениями (), при этом возможна некоторая нерегулярность пульса.

При пароксизме ПТ меняется внешний вид больного: характерна бледность, дыхание становится частым, появляется беспокойство, возможно — выраженное психомоторное возбуждение, шейные вены набухают и пульсируют в такт ритму сердца. Попытка подсчитать пульс может стать затруднительной ввиду его чрезмерной частоты, он слабый.

Ввиду недостаточного сердечного выброса снижается систолическое давление, в то время как диастолическое может оставаться неизменным или пониженным незначительно. Сильная гипотония и даже коллапс сопровождают приступы ПТ у пациентов с выраженными структурными изменениями сердца (пороки, рубцы, крупноочаговые инфаркты и др.).

По симптоматике можно отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой разновидности. Так как в генезе предсердной ПТ решающее значение имеет вегетативная дисфункция, то и симптоматика вегетативных расстройств будет всегда выражена (полиурия до и после приступа, потливость и т. д.). Желудочковая форма, как правило, лишена этих признаков.

В качестве главной опасности и осложнения синдрома ПТ выступает сердечная недостаточность, нарастающая по мере увеличения продолжительности тахикардии. Она возникает из-за того, что миокард переутомляется, его полости не опорожняются полностью, происходит накопление продуктов обмена и отек в сердечной мышце. Недостаточное опорожнение предсердий приводит к застою крови в легочном круге, а малое наполнение кровью желудочков, сокращающихся с огромной частотой, — к снижению выброса в большой круг кровообращения.

Осложнением ПТ может стать тромбоэмболия. Переполнение кровью предсердий, нарушение гемодинамики способствуют тромбообразованию в ушках предсердий. При восстановлении ритма эти свертки отрываются и попадают в артерии большого круга, провоцируя инфаркты в других органах.

Диагностика и лечение пароксизмальной тахикардии

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по особенностям симптоматики — внезапность появления аритмии, характерный толчок в сердце, учащенный пульс. При выслушивании сердца обнаруживается сильная тахикардия, тоны становятся более чистыми, при этом первый приобретает хлопающий характер, а второй ослабляется. Измерение давления показывает гипотонию либо снижение только систолического давления.

Подтвердить диагноз можно с помощью электрокардиографии. На ЭКГ имеются некоторые отличия при наджелудочковой и желудочковой формах патологии.

  • Если патологическая импульсация идет из очагов в предсердиях, то на ЭКГ будет регистрироваться зубец Р перед желудочковым комплексом.

предсердная тахикардия на ЭКГ

  • В случае, когда импульсы генерирует АВ-соединение, зубец Р станет отрицательным и будет располагаться либо после комплекса QRS, либо сольется с ним.

АВ-узловая тахикардия на ЭКГ

  • При типичной желудочковой ПТ комплекс QRS расширяется и деформируется, напоминая таковой при экстасистолах, исходящих из миокарда желудочков.

желудочковая тахикардия на ЭКГ

Если ПТ проявляется короткими эпизодами (по несколько комплексов QRS), то на обычной ЭКГ ее бывает сложно уловить, поэтому проводят суточный мониторинг.

Для уточнения причин ПТ, особенно, у пожилых пациентов с вероятным органическим поражением сердца, показано проведение УЗИ, магнитно-резонансной томографии, МСКТ.

Тактика лечения пароксизмальной тахикардии зависит от особенностей течения, разновидности, длительности патологии, характера осложнений.

При предсердной и узловой пароксизмальной тахикардии госпитализация показана в случае нарастания признаков недостаточности сердца, в то время как желудочковая разновидность всегда требует неотложной помощи и экстренной транспортировки в стационар. Планово госпитализируются пациенты в межприступный период при частых пароксизмах — более двух раз в месяц.

До приезда бригады «скорой» облегчить состояние могут родственники либо те, кто оказался рядом. При начале приступа следует усадить больного поудобнее, ослабить воротник, обеспечить доступ свежего воздуха, при боли в сердце многие пациенты сами принимают нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

  1. Вагусные пробы;
  2. Электрическую кардиоверсию;
  3. Медикаментозное лечение.

Кардиоверсия показана как при наджелудочковой, так и при желудочковой ПТ, сопровождающихся коллапсом, отеком легких, острой коронарной недостаточностью. В первом случае достаточно разряда до 50 Дж, во втором — 75 Дж. В целях обезболивания вводят седуксен. При реципрокной ПТ восстановление ритма возможно посредством чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Вагусные пробы применяют для купирования приступов предсердной ПТ, которые связаны с вегетативной иннервацией, при желудочковой тахикардии эти пробы не приносят эффекта. К ним относят:

  • Натуживание;
  • Пробу Вальсальвы — интенсивный выдох, при котором следует закрыть нос и рот;
  • Пробу Ашнера — давление на глазные яблоки;
  • Пробу Чермака-Геринга — надавливание на сонные артерии кнутри от грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;
  • Раздражение корня языка до появления рвотного рефлекса;
  • Обливание лица холодной водой.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, способствующего урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным в ожидании приезда «скорой», но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.

Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии считают (в порядке убывания эффективности):

АТФ и верапамил восстанавливают ритм практически у всех пациентов. Недостатком АТФ считаются неприятные субъективные ощущения — краснота лица, тошнота, головная боль, но эти признаки проходят буквально через полминуты после введения препарата. Эффективность кордарона достигает 80%, а новокаинамид восстанавливает ритм примерно у половины пациентов.

При желудочковой ПТ лечение начинают с введения лидокаина, затем — новокаинамид и кордарон. Все препараты применяют только внутривенно. Если при проведении ЭКГ не удается точно локализовать эктопический очаг, то рекомендована такая последовательность антиаритмических средств: лидокаин, АТФ, новокаинамид, кордарон.

После купирования приступов ПТ пациента направляют под наблюдение кардиолога по месту жительства, который, исходя из частоты пароксизмов, их длительности и степени нарушения гемодинамики, определяет необходимость противорецидивного лечения.

Если аритмия возникает дважды в месяц или чаще либо приступы редкие, но продолжительные, с явлениями сердечной недостаточности, то лечение в межприступный период считается необходимостью. Для долговременной противорецидивной терапии пароксизмальной тахикардии применяют:

Для профилактики мерцания желудочков, которое может осложнить приступ ПТ, назначаются бета-блокаторы (метопролол, анаприлин). Дополнительное назначение бета-блокаторов позволяет уменьшить дозировку других противоаритмических средств.

Хирургическое лечение применяется при ПТ тогда, когда консервативная терапия не приводит к восстановлению правильного ритма. В качестве операции производят радиочастотную абляцию, направленную на ликвидацию аномальных путей проведения и эктопических зон генерации импульса. Кроме того, эктопические очаги могут быть подвергнуты деструкции с помощью физической энергии (лазерная, электрический ток, действие низкой температуры). В части случаев показана имплантация кардиостимулятора.

Пациенты с установленным диагнозом ПТ должны уделять внимание предупреждению пароксизмов аритмии.

Профилактика приступов ПТ заключается в приеме успокоительных препаратов, избегании стрессов и волнений, исключении табакокурения, злоупотребления алкоголем, регулярном приеме антиаритмических средств, если таковые были назначены.

Прогноз при ПТ зависит от ее разновидности и причинного заболевания.

Самый благоприятный прогноз у лиц с идиопатической предсердной пароксизмальной тахикардией, которые сохраняют трудоспособность в течение многих лет, а в редких случаях возможно даже спонтанное исчезновение аритмии.

Если наджелудочковая пароксизмальная тахикардия вызвана заболеванием миокарда, то прогноз будет зависеть от скорости его прогрессирования и ответа на проводимое лечение.

Наиболее серьезный прогноз отмечается при желудочковых тахикардиях, возникших на фоне изменений сердечной мышцы — инфаркт, воспаление, миокардиодистрофия, декомпенсированный порок сердца и др. Структурные изменения миокарда у таких больных создают повышенный риск перехода ПТ в мерцание желудочков.

В целом, если нет осложнений, то больные с желудочковой ПТ живут года и десятилетия, а продолжительность жизни позволяет увеличить регулярный прием антиаритмических средств для профилактики рецидива. Смерть обычно наступает на фоне пароксизма тахикардии у больных с тяжелыми пороками, острым инфарктом (вероятность фибрилляции желудочков очень высока), а также тех, кто уже перенес клиническую смерть и связанные с ней реанимационные мероприятия по поводу нарушения ритма сердца.

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/paroksizmalnaya-taxikardiya/